Ehkki alkoholil on organismile väga mitmesuguseid farmakoloogilisi mõjusid, on selle peamiseks sihtmärgiks aju. Küll aga mõistetakse veel halvasti molekulaarseid mehhanisme, mille kaudu alkohol aju neuronite tegevust mõjutab. 2010. aasta juunis juhiti alkoholismiuuringute liidu RSA Texase osariigis San Antonios toimunud sümpoosionil tähelepanu viimatistele avastustele alkoholi ja aju prototüüpvalkude vaheliste suhete vallas, millel arvatakse rajanevat alkoholi mõju ajule.
Austinis tegutseva Texase ülikooli Waggoneri-nimelise alkoholi- ja sõltuvusuuringute keskuse järeldoktor ning ühe käsitletavatest töödest autor Rebecca J. Howard selgitas, et neuroloogid on avastanud, kuidas
nii kanep, kokaiin kui heroiin ühinevad ajurakkude pinnal konkreetset tüüpi valkudega, sobitudes nagu võtmed lukuaukudesse ja muutes vastava valgu normaalset toimimist. Alkoholil on aga erilisi omadusi, mis teevad keeruliseks taolise “võtme-ja-lukuaugu-sidemete” moodustumise üksikasjalise jälgimise; näiteks on alkoholimolekul muude uimastite molekulidest palju väiksem ning paistab suhestuvat mitme eri valguga, vahendab MedicalXpress.
Arusaamine alkoholi toimest on viimase 10–15 aasta jooksul aga radikaalselt nihkunud. Nüüdseks leidub kindlaid katselisi tõendeid selle kohta, et alkohol seondub oma laialt tuntud käitumuslikke mõjusid avaldades väga spetsiifilisel viisil mitmete võtmetähtsate valk-sihtmärkidega ajus, rääkis Howard viimatiste uuringute tulemusi tutvustades.
“Üks peamisi probleeme alkoholi ja ajuvalkude vaheliste ühenduste uurimisel on asjaolu, et “
alkoholi-võti” ei sobitu eriti täpselt mitte ühtegi konkreetsesse “valgu-lukuauku”,” märkis Howard. “See tähendab, et alkoholi seondumine valkudega on vähetõhus võrreldes sellega, kuidas muud uimastid sihtvalkudega haakuvad. See on meie hinnangul põhjus, miks aju mõjutamiseks on vaja nii suuri koguseid alkoholi: kui kokaiini- või heroiinitarvitaja ei tarvitse ainet manustada korraga rohkem kui mõned milligrammid, tarvitab ühe kange napsi neelanud jooja korraga neist umbes tuhat korda rohkem (mitu grammi) alkoholi.
Alkoholi vähetõhus seondumine valguliste sihtmärkidega teeb keeruliseks ka selle mõjude uurimise traditsiooniliste meetoditega, mis eeldavad uimastite ja valkude vaheliste stabiilsete komplekside kujunemist pikema aja vältel.”
“Ma usun, et tõendid spetsiifiliste alkoholihaakumispunktide olemasolu kohta mitmetel ajuvalgulistel sihtmärkidel on nüüdseks ülekaalukad,” lisas Pittsburghi ülikooli anestesioloogia ning farmakoloogia ja keemilise bioloogia professor Gregg Homanics oma ettekandes. “See on tähelepanuväärne, kuna nüüd saame pühenduda nende haakumispunktide üksikasjalisemale kirjeldamisele kuni iga protsessis osaleva aatomi tasandini välja.
Nii saavutame viimaks ometi esiteks täieliku arusaamise alkoholi toime molekulaarfarmakoloogiast, teiseks leiame sarnaseid haakumispunkte teiste oluliste ajuvalkude pinnal, ning kolmandaks saame välja töötada selliste arstimite ratsionaalse konstruktsiooni, mis võtaksid selektiivselt sihikule just need haakumispunktid.”
“Teisisõnu,” rääkis Homanics,
“avaldab alkohol ajule mõju sihtmolekulide haakumispunktide kaudu nagu iga teine meile tuttav uimasti. Nüüd on meil aga kindlad tõendid selle kohta, et mitmed erinevad oletatavad alkoholi-sihtmärgid rakendavad haakumiseks mitmeid eri tehnikaid, mille tõttu alkohol suhestubki konkreetsete sihtvalkudega ajus äärmiselt selektiivsel moel.”
Sümpoosioni protokollid avaldatakse ajakirja Alcoholism: Clinical and Experimental Research tänavuses septembrinumbris, ent need on juba praegu eelvaatlemiseks veebis saadaval.
Artikkel on vahendatud webi-keskkonnast forte.delfi.ee
Kui loetud lugu pakuks huvi ka Sinu sõpradele siis jaga seda vajutades "Meeldib"
